Ⅰ 油菜素甾醇的信号转导

油菜素甾醇（BR）的细胞信号通路研究是二十一世纪植物学领域最前沿的领域之一。通过十多年的分子遗传学、生物化学、蛋白质组学和结构生物学研究，已经基本建立了完整的油菜素甾醇细胞信号转导途径。BR与细胞膜表面受体激酶BRI1（BRassinosteroid Insensitive 1）结合并被感知，BRI1与共受体BAK1相互结合，形成异二聚体，自磷酸化或相互磷酸化。负调控蛋白BKI1（BRI1 Kinase Inhibitor 1）与在BR没有感知的情况下与BRI1结合阻止BRI1与其共受体BAK1的结合而负调控BR信号通路，当BR受体BRI1感知到油菜素甾醇后磷酸化BKI1，使BKI1从细胞膜上解离到细胞质中，BAK1因而能与BRI1结合。激活的BRI1-BAK1磷酸化下游激酶BSKs（BR Signaling Kinases），BSKs可能激活下游的磷酸酶BSU1，BSU1去磷酸化而抑制下游的糖原合成激酶3样激酶BIN2（Brassinosteroid INsensitive 2）。最新的进展是发现了与BSKs同属于受体样胞质激酶（RLCK）的CDG1（constitutive differential growth 1）能磷酸化BSU1，并且其磷酸化BSU1的能力受BRI1的激活而增强，磷酸化的BSU1去磷酸化能力增强而抑制BIN2的活性。BIN2可以磷酸化转录因子BES1和BZR1，14-3-3蛋白将磷酸化的BES1和BZR1滞留在细胞质内，且一类磷酸酶PP2A能去磷酸化BES1和BZR1转录因子, PP2A通过BSU1的激活抑制BIN2的活性，导致没有被磷酸化的BES1和BZR1积累，可以分别与下游靶基因启动子上特定区域结合，激活转录。BES1与E-box基序（CANNTG）结合，而BZR1与BRRE基序（CGTGT/C）结合，负反馈调节油菜素内酯的合成。BZR1的靶基因如图所示。综合起来，油菜素甾醇的信号转导途径与动物甾体激素直接进入细胞核内，与细胞核内受体蛋白质结合而激活转录是不同的。
BR也可以与其他激素相互作用。如通过ARF与生长素信号通路互作；通过BRI1与BIN2之间的某个元件与脱落酸ABA信号通路互作等。此外，还与乙烯、赤霉素、细胞分裂素存在相互作用。